Ena najstarejših teorij staranja je teorija kopičenja poškodb, ki jo je predlagal August Weisman leta 1882. Celice in organizmi so kompleksni sistemi s številnimi komponentami, ki so med seboj elegantno povezane, vendar so ti kompleksni sistemi krhki in se obrabijo zaradi postopnega kopičenja poškodbe bilijonov celic v našem telesu. Ker se poškodbe povečujejo, se telo ne more v celoti obnoviti, kar povzroči staranje in bolezni v starosti.

Prosti radikali

Različico teorije kopičenja škode, imenovano teorija staranja prostih radikalov, sta leta 1954 prvič predstavila Rebeca Gerschman in Daniel Gilbert, leta 1956 pa jo je nadalje razvil ameriški kemik Denham Harman.

Prosti radikali so naravni stranski produkti dihanja in presnove in se sčasoma kopičijo v našem telesu. Harman je teoretiziral, da ker tako poškodbe celic kot prosti radikali naraščajo s starostjo, morda prosti radikali povzročajo škodo. Prosti radikali, na katere se je osredotočil Harman, se imenujejo 'reaktivne kisikove vrste'. Ustvarjajo jih celični mitohondriji, ko spreminjajo hranila v energijo za delovanje celice.

Znanstveniki so odkrili, da lahko napadajo DNK, beljakovine in lipide (maščobe) in reagirajo z njimi ter spremenijo njihove lastnosti in delovanje. V poskusih se je pokazalo, da povečanje proizvodnje v kvasovkah, črvih in vinskih mušicah skrajša njihovo življenje.

Harmanova teorija je prevladovala na področju znanosti o staranju v 90. letih in začetku tisočletja. Potem pa je več študij začelo nasprotovati teoriji. Ko so živalim, kot so močeradi in miši, utišali antioksidativne gene (antioksidanti so snovi, ki uničujejo proste radikale), to ni vplivalo na dolgoživost bitja.

Da bi uskladili te protislovne ugotovitve, so znanstveniki predlagali, da bi lahko reaktivne kisikove vrste delovale kot signal drugim zaščitnim mehanizmom. Ali pa lahko različna lokacija reaktivne kisikove vrste v celici vodi do različnih rezultatov. Medtem ko o temi še potekajo razprave, se zdi, da teorija o prostih radikalih morda izgublja prednost pred drugimi teorijami staranja. Toda s toliko študijami, ki povezujejo reaktivne kisikove vrste in mitohondrije s staranjem ter boleznimi starosti, še vedno obstajajo razlogi za nadaljnje raziskave.

Evolucijska hipoteza za bolezen

Geni med drugim nadzorujejo proizvodnjo beljakovin in naše fizične lastnosti – naš tako imenovani fenotip. Lahko se spremenijo z mutacijo. Vsak od nas nosi številne mutacije v številnih genih. Večina teh mutacij nas ne prizadene, nekatere imajo negativne učinke, druge pa pozitivne.

Evolucija z naravno selekcijo predlaga, da če gen (ali genska mutacija) zagotavlja prednost za preživetje organizma, ima več možnosti, da se prenese na naslednjo generacijo. Toda če je genska mutacija slaba, obstaja velika verjetnost, da bo tekom evolucije izginila.

Mnoge bolezni imajo genetsko osnovo. To pomeni, da jih povzročajo genetske mutacije. Če je temu tako, zakaj potem te mutacije še vedno obstajajo in jih naravna selekcija ne odpravi? Leta 1957 je ameriški evolucijski biolog George Williams predlagal rešitev. Po njegovi hipotezi antagonistične pleiotropije lahko genska mutacija povzroči dobre in slabe lastnosti. Če pa dobro prevlada nad slabim, mutacija ni odpravljena.

Na primer, mutacije, ki povzročajo Huntingtonovo bolezen, izboljšajo plodnost in zmanjšajo tveganje za raka; mutacije, ki povzročajo anemijo srpastih celic, ščitijo pred malarijo; in mutacije, povezane s cistično fibrozo, prav tako izboljšajo plodnost. To je le nekaj primerov med mnogimi.

Te mutacije so koristne zgodaj v življenju, prispevajo k razvoju in rojstvu otrok in postanejo škodljive šele v poznejšem življenju. Če so dobri za preživetje in ustvarjanje naslednje generacije, bi to lahko pojasnilo njihovo ohranitev. To bi lahko tudi pojasnilo vztrajnost uničujočih bolezni, od katerih so mnoge razširjene v starejši starosti.

Hiperfunkcionalna teorija staranja

Mikhail Blagosklonny, profesor onkologije v New Yorku, je okrog leta 2006 predlagal odgovor na to vprašanje. Predlagal je, da so vzrok staranja beljakovine (in geni, ki so odgovorni za njihovo izdelavo), njihova vloga pa je, da celicam sporočajo, ali so hranila na voljo. Nekatere od teh beljakovin so encimi, ki pomagajo pri kemičnih reakcijah v našem telesu. Med njimi je encim, imenovan TOR.

Ko je encim TOR aktiven, daje celicam navodila za rast. To potrebujemo zgodaj v življenju za svoj razvoj in spolno zorenje. Toda TOR kasneje v življenju ni potreben na tako visokih ravneh. Pravzaprav je hiperfunkcija (prekomerna aktivnost) TOR povezana s številnimi boleznimi, vključno z rakom.

Če so TOR in drugi geni za zaznavanje hranil korenina staranja, ali so nekako povezani s poškodbami? Dokazano je, da hiperfunkcija TOR pospeši rast celic, a hkrati zmanjša zaščitne mehanizme, vključno z antioksidanti. To pomeni, da je poškodbe zdaj mogoče obravnavati kot posledico hiperfunkcije nekaterih genov – ne temeljni vzrok staranja, ampak posledica tega. Nova teorija, ki temelji na hipotezi o antagonistični pleiotropiji, je zdaj znana kot teorija hiperfunkcije staranja.

Kljub temu, da napredek obljublja razumevanje temeljnih vzrokov staranja in kako ciljati na bolezni, povezane s staranjem, kaže tudi na kompleksnost pojava. Toda ko se dokazi kopičijo, spoznavamo, da je samo staranje močno povezano s tem, kako smo ustvarjeni. Povezan je z našo rastjo in spolnim dozorevanjem. Mogoče je staranje cena, ki jo morajo organizmi plačati za preživetje kot vrsta.

Vir: theconversation